Blogbuch-Gedanken

 

Zeitdokument, zum Nachdenken …

 

Insulinschocktherapie

 

Ein Plädoyer für GABA. Und gesundheitsbewusste Ernährung.

Und ein „Anschrei(b)en“ gegen „Automatismen“ in dieser Gesellschaft, die dringend hinterfragt werden sollten - und nicht nur im „medizinisch-psychiatrischen Bereich“.

 

- Bitte hierzu auch lesen: Blogbuch-Gedanken – Frühgeborene, LBD/Parkinson -

 

 

Diese Angst, die Neuroleptika auslösen / verstärken, ist vielleicht etwas vergleichbar mit den Auswirkungen der früher angewandten Insulinschocktherapie.

 

Wie eine solche Therapie durchgeführt wurde, kann man zum Beispiel in Sylvia Nasar‘s Buch1 über John Nash nachlesen.

  • John Nash war ein führender US-amerikanischer Mathematiker (u. a. Nobelpreis 1994). Mit dreißig Jahren erkrankte er an Schizophrenie und wurde anfänglich mit Insulinschocks „therapiert“. - S. a. u. und Zum Nachdenken –

 

[1Sylvia Nasar: „A Beautiful Mind“; Faber and Faber Ltd; ebook, 2012;

Kapitel 40: Tower of Silence.

Das Buch gibt es auch auf Deutsch: Genie und Wahnsinn. Das Leben des genialen Mathematikers John Nash. Piper Verlag, München.

(Ich hoffe sehr, dass ich mit dem, was ich hier zitiere, keine ‚Copyright-Rechte‘ verletze.)]

 

Die Insulinschocktherapie geht zurück auf Manfred Sakel, einen Wiener Arzt.

Seine Idee dahinter war, einem Patienten - bzw. dessen Gehirn - Zucker zu entziehen, um damit – ähnlich einer Strahlentherapie bei Krebs - Gehirnzellen, die nur geringfügig arbeiten, abzutöten.

 

[Zur Erinnerung …

Das Gehirn ist, um ordnungsgemäß funktionieren zu können, auf Zucker angewiesen.

  • „Am empfindlichsten reagiert das Gehirn auf den mangelnden Nachschub aus dem Blut, da die Glukose alleiniger Energielieferant für die Nervenzellen ist.“

[Elvira Bierbach: „Naturheilpraxis heute“; Urban & Fischer 2000; S. 687]

-> Siehe dazu auch: Essen & Co. – Ketonkörper etc.]

 

- S. a. u.: Hypoglykämie –

Und bei Wikipedia …

  • „Der Glucosegehalt des Blutes beträgt etwa 0,1 % und wird durch die Hormone Insulin und Glucagon geregelt.“

https://de.wikipedia.org/wiki/Glucose

https://en.wikipedia.org/wiki/Glucose

 

 

Manche / Einige Praktiker waren damals der Meinung, dass diese Therapie weitaus wirkungsvoller wäre im Vergleich zu einer Behandlung mit Antipsychotika, besonders bei Patienten mit Wahnvorstellungen.

 

Beweise jedoch für die Wirksamkeit der Insulinschocktherapie waren nicht sehr überzeugend (hardly overwhelming), und 1960 wurde diese Therapieform als zu gefährlich und zu teuer – im Vergleich zur Elektrokrampftherapie – eingestuft und nicht mehr angewandt (phased out).

[Quelle: Ebd.]

 

  • John Nash wurde drei Monate lang mit Insulinschocktherapie behandelt, jeweils an fünf Tagen in der Woche. Er sah später in dieser Therapie die Ursache für seine großen Erinnerungslücken, und bezeichnete sie als Folter/Qual (torture). Viele Jahre später noch war er voller Ressentiment und gab deshalb manchmal als Absender auf seinen Briefen an: „Insulin-Institut“.

[Quelle: Ebd.]

 

[Gekürzt, übersetzt, leicht abgewandelt aus dem Buch:]

 

Durchführung der Insulinschocktherapie 

  • Die Patienten werden frühmorgens geweckt und bekommen eine Insulin-Injektion.

  • Etwa um 8.30 Uhr ist der Blutzuckerspiegel drastisch abgesunken, die Patienten werden schläfrig und nehmen ihre Umgebung kaum noch wahr, sind vielleicht leicht delirant und sprechen mit sich selbst.

  • Um 9.30 oder 10.00 Uhr werden die Patienten komatös, sie sinken tiefer und tiefer in Bewusstlosigkeit, bis zu einem Stadium, in dem der Körper völlig versteift, als wäre er eingefroren, und sich die Finger umbiegen (curl).

  • In diesem Stadium dann wird den Patienten - durch die Nase bis in die Speiseröhre - ein Gummischlauch eingeführt, über den sie eine Glukoselösung erhalten; manchmal wird diese Glukoselösung auch intravenös gespritzt.

  • Die Patienten wachen langsam und qualvoll (agonizingly) auf.

  • Um 11.00 Uhr sind sie wieder völlig bei Bewusstsein.

 

  • Wenn der Blutzuckerspiegel zu tief absinkt, was manchmal vorkommt, kann es sein, dass ein Patient Anfälle (seizures) bekommt, das Zimmer verwüstet (trashing around), sich auf die Zunge beißt. Nicht selten kommt es dabei zu Knochenbrüchen.

 

  • Manchmal verbleibt ein Patient im Koma.

  • Manchmal wird ein Patient sehr heiß und dann in Eis gepackt.

 

  • Die Behandlung beeinträchtigt/zerstört große Teile der jüngsten Erinnerungen*.

 

* … im Sinne einer „retrograde Amnesie“: Die Erinnerung für den Zeitraum vor Eintritt eines schädigenden Ereignisses (Sekunden bis Tage oder Wochen) ist beeinträchtigt.

 

 

[[ Neuroleptika führen ebenso zu Erinnerungslücken - vor allem auch schöne Erinnerungen gehen verloren -, und neben allen weiteren negativen Auswirkungen wird es durch diese Beeinträchtigung des Erinnerungsvermögens einem Patienten nahezu unmöglich gemacht, seine (Lebens-)Probleme (zeitnah) aufzuarbeiten und (neue) Wege der Lebensbewältigung und Lebensgestaltung zu finden, weitere „Crashs“ zu verhindern.

Aus einer stress-/angstbedingten Lebenskrise, die bewältigbar wäre, wird so ein „lebenslänglich anhaftendes psychiatrisches Diagnose-Etikett“, eine lebenslänglich anhaftende „chronische psychiatrische Krankheit“. :-(( ]]

 

 

Noch jemand …

Michael Sacks

 

Oliver Sacks schreibt in seinem Buch „On The Move“2, dass sein Bruder Michael, der - wie John Nash - eine Schizophrenie-Diagnose hatte, mit zwölf Insulinschocktherapien behandelt wurde und danach alle Hoffnung auf ein normales Leben verloren hätte:

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„Whether as a result of the insulin comas or a natural process of resolution, Michael returned from hospital three months later, no longer psychotic but deeply shaken, feeling he might never hope to lead a normal life.”

 

 

Übersetzt in etwa: Ob es nun das Resultat der Insulin-Komas war oder ein natürlicher Genesungs-Prozess, Michael kehrte drei Monate später zurück aus der Klinik, nicht mehr psychotisch, aber tief erschüttert und mit dem Gefühl, nie wieder ein normales Leben führen zu können.

 

 

 

Etwa 1953 kamen die ersten Beruhigungsmittel (Tranquilizer*) auf den Markt.  

Diese konnten zwar einerseits - möglicherweise - Halluzinationen und Wahnvorstellungen (delusions) abschwächen, aber nur zu einem hohen Preis für den Patienten, schreibt Oliver Sacks:

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„I first saw this, shockingly, in 1956 when I came back to London … and saw Michael was bent over and walked with a shuffling gait. ‘He’s grossly parkinsonian!’ I said to my parents.”

 

 

Übersetzt in etwa: Erschreckenderweise sah ich dies zum ersten Mal, als ich 1956 nach London zurück kam … und Michael sah, gebückt und mit schlurfendem Gang. ‚Er ist stark parkinsonisch!‘, erklärte ich meinen Eltern.

 

 

 

[2Oliver Sacks: „On The Move“; Picador; ebook, 2015; Kapitel: Leaving the Nest.

Das Buch gibt es auch auf Deutsch: „On The Move. Mein Leben“; Rowohlt 2015.

(Ich hoffe sehr, dass ich mit dem, was ich hier zitiere, keine ‚Copyright-Rechte‘ verletze.)]

 

* Oliver Sacks verwendet den Begriff “Tranquilizer“ hier vermutlich (auch) für Neuroleptika.

Antipsychotika (Neuroleptika) der damaligen Zeit waren: 

- Chlorpromazin (Largactil/Thorazine; das erste Neuroleptikum auf dem Markt)

- Stelazine/Trifluoperazine (wird erwähnt von Sylvia Nasar)

 

[Hierzu bitte lesen bei Wikipedia:

  • „Ab 1953 wurde das Chlorpromazin als Megaphen (Deutschland 1. Juli 1953) oder Largactil in Europa vermarktet, 1955 kam es in den USA unter dem Namen ‚Thorazine‘ auf den Markt.“

https://de.wikipedia.org/wiki/Chlorpromazin

https://en.wikipedia.org/wiki/Chlorpromazine

 

https://en.wikipedia.org/wiki/Trifluoperazine

 

https://de.wikipedia.org/wiki/Phenothiazin

https://en.wikipedia.org/wiki/Phenothiazine]

 

 

Und noch jemand …

 

Und noch jemand - auch aus dieser Zeit -, der mit Insulinschocktherapie behandelt wurde, war Leonard Roy Frank (1932 - 2015).

 

Zum Nachdenken - Gemeinsamkeiten …

 

Leonard Roy Frank aß kein Fleisch und nahm auch keine Milchprodukte zu sich. Er war …

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“… one of the early Americans in that generation to renounce eating meat and dairy products, …”

 

 

“… einer der ersten Amerikaner jener Generation, die sich weigerten, Fleisch- und Milchprodukte zu sich zu nehmen, …”

 

[Quelle: https://www.madinamerica.com/2015/01/memoriam-leonard-roy-frank/]

 

John Nash (1928 – 2015) war Vegetarier: Milch- und Milchprodukte nahm er zu sich, aber nichts, was, um es essen zu können, zuvor getötet werden musste, schreibt Sylvia Nasar.  

[Kapitel 42: The „Blowing Up“ Problem]

 

Vermutlich war damals – wie zum Teil auch heute noch - das Wissen um Ernährung, Hormone und Neurotransmitter noch nicht so groß bzw. allgemein bekannt, und damit auch nicht die Auswirkungen eventueller Nährstoffmängel (z. B. ein möglicher Vitamin-B12-Mangel bei Vegetariern), Ursachen, Zusammenhänge und weitreichende Auswirkungen einer Hypoglykämie etc.

 

Auch Oliver Sacks erwähnt im Buch2, dass bei seinem Bruder Michael später eine Anämie (sog. Blutarmut) und eine Unterfunktion der Schilddrüse diagnostiziert und ihm Thyroxin (Schilddrüsenhormon ‚T4‘), Eisen und Vitamin B12 verordnet wurden. 

[Kapitel: Voyages]

 

Zur Erinnerung …

 

Vitamin-B12-Mangel und mögliche seelische Veränderungen:

  • Vergesslichkeit, Gedächtnisschwäche

  • Konzentrationsprobleme, Ruhelosigkeit

  • Leistungsminderung, Müdigkeit, Antriebsschwäche

  • Depression, Apathie

  • Halluzinationen, Zustände ähnlich einer Schizophrenie

  • Persönlichkeitsveränderung

 

Hypoglykämie (‚Unterzuckerung‘) und Symptome, die dabei auftreten können (lt. Pschyrembel):

  • Kalter Schweiß, Zittern, Hungergefühl, Herzklopfen, Blässe der Haut, erweiterte Pupillen (Mydriasis), Übelkeit, Erbrechen, Schwächegefühl, Kopfschmerzen, psychische Veränderung, Koordinationsstörungen (z. B. Störungen der Okulomotorik, Gangstörungen, falsche Abmessung von Zielbewegungen, vorzeitige Verlangsamung einer beabsichtigten Bewegung), Doppelbilder, Schüttelkrämpfe (Konvulsionen).

  • Manchmal: Teilnahmslosigkeit (Apathie) und evtl. psychotischer Zustand mit Erregtheit und Wutausbrüchen, Bewusstseinsstörung bis hin zum glykämischen Schock.

  • Wichtige Differentialdiagnose: Schlaganfall.

 

Mehr Informationen zu John Nash bei Wikipedia:

https://de.wikipedia.org/wiki/John_Forbes_Nash_Jr.

https://en.wikipedia.org/wiki/John_Forbes_Nash_Jr. – Bitte lesen, WICHTIG!

 

Mehr Informationen zu Leonard Roy Frank bei Wikipedia:

https://en.wikipedia.org/wiki/Leonard_Roy_Frank

 

Mehr Informationen zu Manfred Sakel bei Wikipedia:

https://de.wikipedia.org/wiki/Manfred_Sakel

https://en.wikipedia.org/wiki/Manfred_Sakel

 

Mehr Informationen zur Insulinschocktherapie bei Wikipedia:

https://de.wikipedia.org/wiki/Insulinschocktherapie

https://en.wikipedia.org/wiki/Insulin_shock_therapy

 

 

Siehe auch:

Blogbuch-Gedanken – Frühgeborene, Lewy-Body-Demenz/Parkinson

Diskussionsseite

Nachtrag

Noch ein Nachtrag

Das Asperger-Syndrom

Angst

Depressionen

Dopamin & Co.

 

Essen & Co. – Acetylcholin, Fettstoffwechsel (und Ergänzungen: Hypothalamus, Fettstoffwechsel, Limbisches System), Glutathion, Ketonkörper etc.

Mineralstoffe - Kalium

Spurenelemente – Eisen, Jod/Iod (und Schilddrüse), Zink

 

Wunderwerk Gehirn –

Kleinhirn, Kleinhirnkerne, Substantia alba, Substantia grisea, Substantia nigra (und Nucleus ruber, Nuclei raphes, Serotonin, Dopamin, GABA)

Leitungsbahnen

Fragen, Fragen, Fragen – Autismus/Schizophrenie/Borderline-Störungen, Epilepsie, Galaktose/Fruktose/Glutathion/GABA

 

Glossar –

ATP, Blutgerinnung, Dentin (Reelin und GABA), Drüsen, GABA, GABA und Pankreas, GHB, Grenzstrang, Limbisches System, Hormone des HVL, Pentosephosphatweg, Plexus (und Sympathikus, Parasympathikus, Enterisches Darmwandnervensystem), Puffersysteme, Second messenger, Zellorganellen

 

Zum Nachdenken – Ballaststoffe, Cholin, Hypoglykämie, Kontrastwahrnehmung (RAS/ARAS), Myasthenie, Myotonie, Rautengrube, Schockformen, Stress, Vitamin B12

 

Gedankensplitter – ‚Layer to layer‘, Pyramidenzellen, Bulbus olfactorius, Neuroleptika, Psychosen, Katatonie, UAWs

Etc.

 

 

Und zum Weiterlesen, Vertiefen …

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ÜBERSICHT

Bei Wikipedia:

 

Insulin und Glucagon

 

Adrenalin, Kortisol, Schildrüsenhormone:

„Auch Adrenalin, Kortisol und Schilddrüsenhormone haben blutzuckersteigernde Wirkungen.“

 

Nervenzellen und Erythrozyten:

Nervenzellen (und Erythrozyten [rote Blutkörperchen]) nehmen Glucose insulinunabhängig auf.“

 

Schizophrenie und Dopaminhypothese

 

Hypoglykämie:

Neurologische Ausfälle, Wesensveränderungen und sympatho-adrenerge Aktivierung

 

Sympathikus, paravertebrale Ganglien, Acetylcholin, Noradrenalin

 

Purinergic signalling:

ATP, Noradrenalin, Acetylcholin

Purinergic receptor:

Lernen, Erinnern, Fortbewegung, Schlaf

 

Acetylcholin

Anticholinerges Syndrom

Acetylcholin, Alzheimer-Erkrankung, REM-Schlaf

 

Rauchen:

Nikotin

„Zuerst bewirkt es eine Glukoseausschüttung aus der Leber und eine Adrenalinausschüttung aus dem Nebennierenmark (NNM), …“

- Agonistischer Nikotin-Acetylcholin-Rezeptor

- Erhöht die Dopaminausschüttung

- Hilft, den Glutamat- und Dopaminanteil im Gehirn auszugleichen

- Stimuliert und entspannt

- Bewirkt Glukose- und Adrenalinausschüttung

- Präkursor in der Melaninsynthese / Bindung von Melanin und Nikotin

 

Nikotin-Abbauprodukt Cotinin und:

Depression, PTSD (Posttraumatische Belastungsstörung), Schizophrenie, Alzheimer- und Parkinson-Erkrankung

 

Laufen:

Stress und Cortisol, β-Phenylethylamine etc.

 

GABA:

- Regulierung des Muskeltonus

- GABAerge Mechanismen in verschiedenen peripheren Geweben und Organen, in Hoden und Augenlinse

- Evtl. beteiligt an der Bildung von Melatonin (reguliert Schlaf und Fortpflanzungsfunktionen) 

 

Synthese von GABA:

- Aus Glutamat durch das Enzym Glutamat-Decarboxylase

- Cofaktor: Pyridoxalphosphat (aktive Form des Vitamins B6)  

 

Glutamat-Decarboxylase und:

Diabetes, Stiff Person Syndrome, Schizophrenia and Bipolar disorder, Parkinson disease, Cerebellar disorders, Neuropathic pain, Ataxia, Progressive encephalomyelitis with rigidity and myoclonus (PERM), Limbic encephalitis, Epilepsy

 

GABA-Transaminaseinhibitor und:

Epilepsie, bipolare Störungen, Migräne

 

Purkinje-Zellen:

GABA, Glutamat, AMPA-Rezeptoren

- Axone verlassen als einzige efferente (herausführende) Fasern die Kleinhirnrinde

- Exprimieren als einzige Neuronen im ZNS einen spezifischen Glutamat-Rezeptor

 

Pyramidenzelle:

“Pyramidal neurons can be excited and inhibited by the neurotransmitters glutamate and GABA, respectively.”

 

_________________________________

 

Interview mit Paris Williams:

Understanding Extreme States

 

Und ein Wunsch.

 

  • Insulin ist das einzige Hormon, das den Blutzuckerspiegel senken kann. Sein Gegenspieler ist das Glucagon, dessen Hauptaufgabe es ist, den Blutzuckerspiegel zu erhöhen. Auch Adrenalin, Kortisol und Schilddrüsenhormone haben blutzuckersteigernde Wirkungen. …

  • Nervenzellen (und Erythrozyten [rote Blutkörperchen]) nehmen Glucose insulinunabhängig auf. Deshalb nehmen die insulinabhängigen Zellen bei einem erhöhten Insulinspiegel mehr Glucose auf, und für die insulinunabhängigen bleibt weniger übrig.

  • Im Allgemeinen besteht bei Hypoglykämie die Gefahr, dass das auf Glucose angewiesene Nervensystem geschädigt wird.

  • Beachtenswert ist der Effekt, dass Insulin, verabreicht als Nasenspray in direktem Kontakt mit dem ZNS, die Alzheimer-Krankheit positiv beeinflusst.“

https://de.wikipedia.org/wiki/Insulin

https://de.wikipedia.org/wiki/Geschichte_der_Diabetologie

  • „Wegen der abnormen Dopaminaktivitäten bei den Schizophrenien behauptete sich die Dopaminhypothese bis heute und ist immer noch Gegenstand der Forschung.“

https://de.wikipedia.org/wiki/Dopaminhypothese

https://en.wikipedia.org/wiki/Dopamine_hypothesis_of_schizophrenia

  • „Durch die Unterversorgung des Gehirns mit Glucose sind neurologische Ausfälle die ersten Anzeichen einer akuten Unterzuckerung. Miteinhergehend können Wesensveränderungen, auch Aggressivität, sein. Im Stadium einer tiefen Unterzuckerung tritt die Bewusstlosigkeit mit den entsprechenden Gefahren ein.

  • Die sympatho-adrenerge Aktivierung während einer Hypoglykämie …“

https://de.wikipedia.org/wiki/Hypoglyk%C3%A4mie (Hypoglykämie)

https://en.wikipedia.org/wiki/Hypoglycemia

 

/

 

Sympathikus:

  • „In den paravertebralen Ganglien werden die meisten Fasern des Sympathikus auf ein zweites Neuron umgeschaltet. Der Neurotransmitter ist dabei (wie beim Parasympathikus) das Acetylcholin. Das zweite (postganglionäre) Neuron überträgt seine Impulse auf das Zielorgan mittels Noradrenalin. Ausnahmen sind die Übertragung der Impulse an Schweißdrüsen und Nebennierenmark. Diese erfolgt ebenfalls durch Acetylcholin.“

https://de.wikipedia.org/wiki/Sympathikus

 

/

 

Prä- und paravertebrale Ganglien:

  • „Die prävertebralen Ganglien empfangen präganglionäre Fasern aus den sympathischen Neuronen des Rückenmarks. Diese Fasern haben auf ihrem Weg die paravertebralen Ganglien des Grenzstranges passiert, wurden dort aber nicht verschaltet. Die Umschaltung vom ersten, präsynaptischen auf das zweite, postsynaptische Neuron erfolgt erst im prävertebralen Ganglion.

  • Der Neurotransmitter dieser prävertebralen Ganglien (präganglionär) ist immer Acetylcholin, dieser wirkt auf die nikotinischen Acetylcholinrezeptoren vom n2-Typ, in der Folge werden dann unterschiedlich viele postganglionäre Zellen erreicht (Divergenz).“

https://de.wikipedia.org/wiki/Pr%C3%A4vertebrale_Ganglien (Prävertebrale Ganglien)

 

[Zur Erinnerung …

  • „Die Zellkörper der sympathischen Nervenzellen liegen im Nucleus intermediolateralis (Seitenhorn) in der grauen Substanz in der Brust- und Lendenregion des Rückenmarks. Deren Axone (Nervenfortsätze) verlassen den Wirbelkanal und ziehen über den weißen Verbindungsast (Ramus communicans albus) zu dem jeweiligen segmentalen Grenzstrangganglion (auch Paravertebralganglion, Ganglion paravertebrale).“

https://de.wikipedia.org/wiki/Grenzstrang

https://en.wikipedia.org/wiki/Sympathetic_trunk]

 

/

 

Parasympathikus:

https://de.wikipedia.org/wiki/Parasympathikus

[Wird auch als „kraniosakrales System“ bezeichnet.]

 

/

 

Zur Geschichte und als Hinweis –

Purinergic signalling:

  • “History: … It was therefore assumed that a sympathetic neuron releases noradrenaline only, while an antagonistic parasympathetic neuron releases acetylcholine only.”

[Übersetzt in etwa: Geschichte: … Deshalb ging man davon aus, dass ein sympathisches Neuron nur Noradrenalin freisetzt, während ein antagonistisches parasympathisches Neuron nur Acetylcholin freisetzt.]

https://en.wikipedia.org/wiki/Purinergic_signalling - ATP, Noradrenalin, Acetylcholin

 

Purinergic receptor:

  • “Within the field of purinergic signalling, these receptors have been implicated in learning and memory, locomotor and feeding behavior, and sleep. More specifically, they are involved in several cellular functions, … These functions have not been well characterized and the effect of the extracellular microenvironment on their function is also poorly understood.”

[Übersetzt in etwa: Im Rahmen der purinergen Signalübertragung sind diese Rezeptoren beteiligt beim Lernen und Erinnern, der Fortbewegung und am Schlaf. Außerdem sind sie auch an mehreren zellulären Funktionen beteiligt, … Diese Funktionen sind bisher nicht gut beschrieben, und auch über den Einfluss der extrazellulären Mikroumgebung auf ihre Funktion ist noch wenig bekannt.]

https://en.wikipedia.org/wiki/Purinergic_receptor

 

/

 

Acetylcholin:

  • Acetylcholin (ACh) ist einer der wichtigsten Neurotransmitter in vielen Organismen, so auch im Menschen. … Acetylcholin gehört nach γ-Aminobuttersäure (GABA) und Glycin zu den Neurotransmittern, die im Gehirn am häufigsten vorkommen. … Acetylcholin wirkt an verschiedenen Rezeptoren. Manche dieser Rezeptoren werden auch durch Nikotin stimuliert.“

https://de.wikipedia.org/wiki/Acetylcholin

https://de.wikipedia.org/wiki/Anticholinerges_Syndrom

 

/

 

Rauchen:

John Nash und Michael Sacks waren beide starke Raucher, …

… und viele (mit Neuroleptika medikamentierte) Patienten in der Psychiatrie sind Raucher – und „hangeln“ sich von Zigarette zu Zigarette …

[[ Auch ich habe lange Zeit geraucht. ]]

  • “In addition, nicotine is thought to help regulate dopamine release. Nicotine acts as an agonist to nicotinic acetylcholine receptors which then increases the release of dopamine. … Nicotine use may be higher in people with schizophrenia because it helps to balance levels of glutamate and dopamine in the brain causing a reduction in some negative symptoms.”

[Übersetzt in etwa: Außerdem hilft Nikotin vermutlich dabei, die Dopaminausschüttung zu regulieren. Nikotin ist ein agonistischer Nikotin-Acetylcholin-Rezeptor, der die Dopaminausschüttung erhöht. … Der Gebrauch von Nikotin ist bei Menschen mit Schizophrenie vielleicht deshalb erhöht, weil es hilft, den Glutamat- und Dopaminanteil im Gehirn auszugleichen, und damit einige Negativ-Symptome reduziert werden.]

https://en.wikipedia.org/wiki/Dopamine_hypothesis_of_schizophrenia

 

[Zur Erinnerung …

Sog. “Negativ-Symptome” (Minus-, Negativsymptomatik) der Schizophrenie sind lt. Pschyrembel 2007:

Störung bzw. Minderung früher vorhandener psychischer Fähigkeiten im kognitiven, affektiven oder vegetativen Bereich; z. B. Aufmerksamkeitsstörungen, Sprachverarmung, Verlust von Initiative, Interessen und emotionaler Schwingungsfähigkeit, Apathie, sozialer Rückzug, allgemeine Verlangsamung oder Kraftlosigkeit.

 

Zu den sog. „Positiv-Symptomen“ (Plussymptomatik) gehören:

Halluzinationen, Wahn, vermehrte Einfälle, Sinnestäuschungen, Erregung, Unruhe, Gespanntheit, Antriebssteigerung, psychogene Hypertonie (Bluthochdruck), Spasmen (Krämpfe) im Bereich der Atemwege oder des Magen-Darm-Trakts.]

  • “Damage to the cholinergic (acetylcholine-producing) system in the brain has been shown to be associated with the memory deficits associated with Alzheimer's disease. ACh has also been shown to promote REM sleep.“

[Übersetzt in etwa: Eine Beschädigung des cholinergen (acetylcholin-produzierenden) Systems im Gehirn wird in Verbindung gebracht mit den Erinnerungsstörungen, die auch mit der Alzheimer-Erkrankung in Verbindung gebracht werden. Acetylcholin fördert außerdem den REM-Schlaf.]

https://en.wikipedia.org/wiki/Acetylcholine

 

[Zur Erinnerung …

REM-Schlaf = paradoxer Schlaf = REM-Phase (REM = rapid eye movements): 

Phase mit raschen Augenbewegungen, erhöhter Herz- und Atemfrequenz, verminderter Muskelaktivität, erniedrigter Aufwachschwelle - und Traumphasen.

Während des Schlafs überwiegt der Parasympathikus (zuständig für Essen, Verdauung, Ausscheidung, Entspannung).

-> Siehe dazu auch: Zum Nachdenken – Kontrastwahrnehmung (RAS/ARAS)]

 

/

 

Nikotin:

https://de.wikipedia.org/wiki/Nicotin

  • Nicotine “… in particular it is both a stimulant and a relaxant. First causing a release of glucose from the liver and epinephrine (adrenaline) from the adrenal medulla, it causes stimulation. …

  • Nicotine also has an affinity for melanin-containing tissues due to its precursor function in melanin synthesis or due to the irreversible binding of melanin and nicotine. …”

[Übersetzt in etwa: Nikotin wirkt sowohl stimulierend als auch entspannend. Zuerst bewirkt es eine Glukoseausschüttung aus der Leber und eine Adrenalinausschüttung aus dem Nebennierenmark (NNM), was stimulierend wirkt. … Nikotin hat auch eine Affinität zu Geweben, die Melanin enthalten, aufgrund seiner Präkursor-Funktion in der Melaninsynthese oder aufgrund der irreversiblen Bindung von Melanin und Nikotin. …]

https://en.wikipedia.org/wiki/Nicotine

 

[Zur Erinnerung …

Bei einem Überangebot an Glukose kann diese (kurzzeitig) als Glykogen gespeichert werden. Hauptspeicherorte sind: Leber (ca. 150 g) und Muskeln (ca. 300 g).

- Leberglykogen dient v. a. der Blutzuckerregulation.

- Muskelglykogen dient als Energiereserve.

(Pschyrembel)]

 

Cotinin:

  • „Im menschlichen Organismus wird Nicotin zu Cotinin verstoffwechselt. … Cotinin findet sich als Abbauprodukt des Nicotins bei Rauchern und Passivrauchern in Blut, Plasma, Speichel und Urin als N-Glucuronid-Konjugat.“

https://de.wikipedia.org/wiki/Cotinin

  • “Cotinine is currently being studied as a treatment for depression, PTSD, schizophrenia, Alzheimer's disease and Parkinson's disease.”

[Übersetzt in etwa: Cotinin wird derzeit dahingehend untersucht, ob es zur Behandlung von Depression, PTSD (Posttraumatische Belastungsstörung), Schizophrenie, Alzheimer- und Parkinson-Erkrankung geeignet ist.]

https://en.wikipedia.org/wiki/Cotinine

 

Laufen:

Viele (mit Neuroleptika medikamentierte …) Psychiatrie-Patienten laufen, laufen, laufen … - was auch über John Nash und Michael Sacks berichtet wird.

[[ Auch das kenne ich aus eigener Erfahrung. ]]

 

Hierzu bitte lesen …

https://en.wikipedia.org/wiki/Neurobiological_effects_of_physical_exercise#Euphoria

[Stress und Cortisol, β-Phenylethylamine etc.]

 

https://de.wikipedia.org/wiki/Runner%E2%80%99s_High (Runner’s High)

[Leptin als besserer Gegenspieler zu Glukagon?]

 

[Zur Erinnerung …

Leptin-Rezeptoren finden sich im weißen Fettgewebe, in den Lungen, Nieren, Ovarien und Leukozyten (weiße Blutkörperchen); sie wirken appetit- und gewichtregulierend (über die Bindung an einen membranständigen Rezeptor im Hypothalamus) und wirken auch auf das angeborene und erworbene Immunsystem. (Pschyrembel)

-> Siehe dazu auch: Essen & Co. – Ergänzungen (Hypothalamus, Fettstoffwechsel, Limbisches System; Glossar – Leukozyten etc.]

  • „Phenethylamine, being similar to amphetamine in its action at their common biomolecular targets, releases norepinephrine and dopamine. Phenethylamine also appears to induce acetylcholine release via a glutamate-mediated mechanism.”

[Übersetzt in etwa: Phenethylamin, das ähnlich wirkt wie Amphetamine …, führt zu einer Ausschüttung von Noradrenalin und Dopamin. Es scheint auch eine Ausschüttung von Acetylcholin über Glutamat-vermittelte Mechanismen zu bewirken.]

https://en.wikipedia.org/wiki/Phenethylamine

 

GABA:

  • „GABA entsteht mittels der Glutamat-Decarboxylase (GAD) aus Glutamat. In einem Schritt wird also aus dem wichtigsten exzitatorischen der wichtigste inhibitorische Neurotransmitter. … GABA wird zum Teil in benachbarte Gliazellen transportiert. Dort wird es durch die GABA-Transaminase zu Succinat-Semialdehyd umgewandelt und kann so in den Citratzyklus eingeschleust und abgebaut werden. …“

https://de.wikipedia.org/wiki/%CE%93-Aminobutters%C3%A4ure (ƴ-Aminobuttersäure)

-> Siehe dazu auch: Essen & Co. – Citratzyklus; Glossar – Nervenzellen, Gliazellen

 

[Zur Erinnerung …

.

.

Glutamat

Salz der Glutaminsäure

Glutaminsäure

Vorstufe der Biosynthese von GABA, Ornithin, Prolin, Hydroxyprolin und Baustein der Folsäure

 

Glutamin

Amid der Glutaminsäure, u. a. wichtig für die Purinsynthese und die Synthese von Tryptophan

 

Tryptophan

Ausgangssubstanz für die Biosynthese von Serotonin, Melatonin, Nicotinsäure

 

 

-> Siehe dazu auch: Essen & Co. – Aminosäuren; Glossar – GABA, Fibrillen etc.]

 

Glutamat-Decarboxylase:

https://de.wikipedia.org/wiki/Glutamat-Decarboxylase

https://en.wikipedia.org/wiki/Glutamate_decarboxylase

[Und: Diabetes, Stiff Person Syndrome, Schizophrenia and Bipolar disorder, Parkinson disease, Cerebellar disorders, Neuropathic pain, Ataxia, Progressive encephalomyelitis with rigidity and myoclonus (PERM), Limbic encephalitis, Epilepsy]

-> Siehe dazu auch: Vestibularapparat oder Kleinhirn; Fragen, Fragen, Fragen – Autismus, Schizophrenie, Epilepsie; Zum Nachdenken – Myotonie

 

https://de.wikipedia.org/wiki/Antikonvulsivum

https://de.wikipedia.org/wiki/Transaminaseinhibitor

[Und: Epilepsie, bipolare Störungen, Migräne]

-> Siehe dazu auch: Diskussionsseite – Migrälepsie; Fragen, Fragen, Fragen – Autismus, Schizophrenie, Epilepsie

- S.a.u.: Zitat Nr. 1 -

 

[Melisse z. B. ist ein GABA-Transaminaseinhibitor:

https://en.wikipedia.org/wiki/4-aminobutyrate_transaminase

https://en.wikipedia.org/wiki/Rosmarinic_acid [Melissa officinalis u.a.]

https://de.wikipedia.org/wiki/Rosmarins%C3%A4ure (Rosmarinsäure)]

 

[Zur Erinnerung …

Transaminasen katalysieren die Übertragung der Aminogruppe einer Aminosäure auf eine Alphaketosäure; Coenzym: Pyridoxalphosphat (aktive Form des Vitamins B6.]

https://de.wikipedia.org/wiki/Aminotransferasen

https://en.wikipedia.org/wiki/Transaminase

  • “In humans, GABA is also directly responsible for the regulation of muscle tone. …

  • GABAergic mechanisms have been demonstrated in various peripheral tissues and organs …

  • GABAergic systems have also been found in the testis and in the eye lens. …

  • It is synthesized from glutamate using the enzyme glutamate decarboxylase (GAD) and pyridoxal phosphate (which is the active form of vitamin B6) as a cofactor. This process converts glutamate, the principal excitatory neurotransmitter, into the principal inhibitory neurotransmitter (GABA). …

  • It is thus suspected that GABA is involved in the synthesis of melatonin and thus might exert regulatory effects on sleep and reproductive functions.”

 

[GABA und: Regulierung des Muskeltonus, GABAerge Mechanismen in verschiedenen peripheren Geweben und Organen, in Hoden und Augenlinse; evtl. beteiligt an der Bildung von Melatonin (reguliert Schlaf und Fortpflanzungsfunktionen;

Synthese: aus Glutamat durch das Enzym Glutamat-Decarboxylase, Cofaktor: Pyridoxalphosphat (aktive Form des Vitamins B6]

https://en.wikipedia.org/wiki/Gamma-Aminobutyric_acid

 

Purkinje-Zellen:

  • „Axone der Purkinjezellen, die einzigen Ausgänge der Kleinhirnrinde, projizieren überwiegend auf die Kleinhirnkerne, daneben auf die lateralen Vestibulariskerne. Sie bilden hier jeweils inhibitorische Synapsen und nutzen dafür γ-Aminobuttersäure (GABA) als Neurotransmitter. …

  • An den erregenden glutamatergen Kletter- und Parallelfasersynapsen exprimieren Purkinjezellen Glutamatrezeptoren. …

  • Purkinjezellen exprimieren als einzige Neuronen im ZNS den GluRδ2-Rezeptor. …“

https://de.wikipedia.org/wiki/Purkinjezelle - GABA, Glutamat, AMPA-Rezeptoren

https://en.wikipedia.org/wiki/Purkinje_cell – GABA, Glutamat  

 

Pyramidenzelle:

https://de.wikipedia.org/wiki/Pyramidenzelle

  • “Pyramidal neurons can be excited and inhibited by the neurotransmitters glutamate and GABA, respectively.”

https://en.wikipedia.org/wiki/Pyramidal_cell

-> Siehe dazu auch: Gedankensplitter – ‘Layer to layer’

 

 

Abschließend noch zwei Zitate …

 

1.

.

.

 

“Psychotic symptoms alone, psychiatrists now agree, ‘do not a schizophrenic make,’ and distinguishing between schizophrenia and bipolar illness when symptoms first appear remains difficult even with today’s more precise diagnostic criteria.”

 

 

Übersetzt in etwa: Psychotische Symptome allein ‘machen noch keine Schizophrenie’, so sind sich Psychiater inzwischen einig, und die Unterscheidung zwischen Schizophrenie und einer bipolaren Störung, wenn sich die ersten Symptome zeigen, bleibt auch mit den heutigen präziseren diagnostischen Kriterien schwierig.  

 

 

[Sylvia Nasar: „A Beautiful Mind; Kapitel 47: Remission]

 

Und dazu aus Wikipedia …

  • „Bis zu 75 % der Betroffenen berichten im reflektierenden Rückblick, dass sie unmittelbar vor der ersten spürbaren Krankheitsepisode intensiven Stress hatten – Stress allerdings, der bei nicht vulnerablen (solcherart verletzlichen, von Vulnerabilität betroffenen) Menschen keine manische oder depressive Episode ausgelöst hätte, da sie Stress körperlich besser verarbeiten. Spätere Störungs-Phasen können immer weniger mit stressenden Ereignissen erklärt werden, bzw. kann sie minimaler Stress bereits auslösen.“

https://de.wikipedia.org/wiki/Bipolare_St%C3%B6rung (Bipolare Störung)

 

Auch John Nash und Michael (und Oliver) Sacks hatten Stress, von Kindheit an.

[[]]

-> Siehe dazu auch: Noch ein Nachtrag; Dopamin & Co. – Die Stress-Reaktion etc.

 

2.

.

.

 

„The problem is, once you get a diagnosis like ‚schizophrenia‘ you get put on drugs. You probably don’t have a brain disease when you get diagnosed, but pretty soon you will have a real brain disease if you stay on the drugs long enough – in that your brain gets altered and damaged by the psychiatric drugs, …”

 

 

 

 

Übersetzt in etwa: Das Problem ist, dass dir, sobald du zum Beispiel eine Schizophrenie-Diagnose bekommst, Medikamente verabreicht werden. Zu diesem Zeitpunkt hattest du wahrscheinlich noch keine Gehirnkrankheit, aber sehr bald schon wird dein Gehirn tatsächlich beschädigt sein, wenn du diese Medikamente längere Zeit (… lang genug …) nimmst – weil dein Gehirn durch die psychiatrischen Medikamente verändert und beschädigt wird, …

 

 

[Quelle: Understanding Extreme States - Interview mit Paris Williams

https://www.madinamerica.com/2016/11/understanding-extreme-states]

[Gilt entsprechend natürlich auch für Germany.]

 

Und deshalb ... 

  • „… on the whole, antipsychotics worsen the long-term outcomes of people diagnosed with schizophrenia and other psychotic disorders." 

... ein Wunsch, dem auch ich mich anschließe:

  • "I wish that all psychiatric residents would familiarize themselves with this controversy, and read the research articles that have been cited, and then ask themselves: Is this … the work of a medical profession they are proud to join? Or are they the work of a medical profession that needs to be thoroughly remade, with this remaking to be their gift to the mental health of people everywhere? That could be quite a legacy for a new generation of psychiatrists.” – Robert Whitaker

[Quelle: Psychiatry defends its Antipsychotics ...

https://www.madinamerica.com/2017/05/psychiatry-defends-its-antipsychoticscase-study-of-institutional-corruption/]

 

 

Für F.

In memoriam.

 

 

1 Sylvia Nasar: „A Beautiful Mind“; Faber and Faber Ltd; ebook, 2012;

Kapitel 40: Tower of Silence.

Das Buch gibt es auch auf Deutsch: Genie und Wahnsinn. Das Leben des genialen Mathematikers John Nash. Piper Verlag, München.

 

 

2 Oliver Sacks: „On The Move“; Picador; ebook, 2015; Kapitel: Leaving the Nest.

Das Buch gibt es auch auf Deutsch: „On The Move. Mein Leben“; Rowohlt 2015.

 

 

Mai 2017

 

 

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