- Bitte zuerst lesen: Gedankensplitter - Neuroleptika, Psychosen -
Zum Nachdenken, 'Querdenken' ...
Katatonie:
Psychischer Erkrankungszustand mit v. a. psychomotorischen Störungen ...
MÖGLICHE URSACHEN:
Katatone Schizophrenie, Infektionskrankheiten, Hirntumoren, Depressionen
FORMEN und SYMPTOME:
.
.
Katatoner Sperrungszustand |
* Stupor kann auch bei Epilepsie oder bei Vergiftungen (Intoxikationen) auftreten.
|
Katatoner Erregungszustand | Psychomotorische Erregung
|
Febrile bzw. perniziöse Katatonie | Extreme Steigerung der Katatonie mit: Anstieg der Herzfrequenz (Tachykardie) Stark erhöhter Körpertemperatur (lebensbedrohlich!)
Anmerkung: Wärmezentren (Temperaturzentrum) liegen v. a. im vorderen Hypothalamus. -> Siehe dazu: Hypothalamus etc.
|
Weitere Symptome ... | Stereotypien
Bewegungsstereotypien:
Sprachstereotypien:
Haltungsstereotypien:
Manierismen
Katalepsie
Mutismus
Mögliche Ursachen für Mutismus: Depressives Syndrom Akute Schreckstarre Negativismus, Stupor (s. o.)
-> Siehe auch: Fragen, Fragen, Fragen – Schreckstarre
|
Die Symptome können tage- bis monatelang anhalten; auch ein schneller Wechsel vom Sperrungs- zum Erregungszustand ist möglich.
DD = ‚Differentialdiagnose’ ...
An was man – beim Auftreten einer Katatonie - auch denken sollte:
Malignes neuroleptisches Syndrom
Symptomenkomplex (u. U. lebensbedrohlich!) als schwere, unerwünschte Nebenwirkung von Neuroleptika.
SYMPTOME:
- Rigor (Steifigkeit der Muskulatur; gleichzeitige Aktivierung von Agonisten und Antagonisten) und evtl. Myolyse (Muskelzelluntergang) der quergestreiften Skelett- und Herzmuskulatur (sog. ‚Rhabdomyolyse’) und akutes Nierenversagen
- Stupor (Zustand der Reglosigkeit bei wachem Bewusstein)
- Fieber
- Kreislauf- und Bewusstseinsstörungen
- Leukozytose (Vermehrung der Leukozyten* im Blut)
* Leukozyten = weiße Blutkörperchen (Granulozyten, Lymphozyten, Monozyten)
-> Siehe: Glossar - Leukozyten
Akinetische* Krise bei Parkinson-Syndrom
Rasche Verschlechterung der Symptome bei Parkinson-Syndrom:
- Bewegungsstarre
- Schluckstörung (Dysphagie)
- Vegetative Begleitsymptome
* Akinese = Bewegungslosigkeit, Bewegungsstarre
Zur Erinnerung - ANMERKUNGEN ...
Beim Parkinson-Syndrom kommt es zur Degeneration von dopaminergen Nervenzellen in der Substantia nigra. Durch die erhöhte Aktivität in der ‚stratopallidalen Schleife’ werden thalamofrontale Bahnen und thalamische Kerne vermehrt gehemmt.
['Stratopallidale Schleife' bezieht sich auf:
- Corpus striatum = sog. ‚Streifenhügel’; Teil des extrapyramidalen Systems
- Pallidum = Kerngebiet des extrapyramidalen Systems; wird durch das Corpus striatum kontrolliert
'Thalamofrontale Bahnen' bezieht sich auf:
- Thalamus = sog. ‚Sehhügel’; größte graue Kernmasse des Zwischenhirns; ist auch Umschaltstation für Teile der Seh- und Hörbahn
- Frontal = Frontalhirn (Stirnhirn), Frontallappen (Stirnlappen)]
-> Siehe auch: Hypothalamus ... und Thalamus; Wunderwerk Gehirn; Wunderwerk Mensch; Leitungsbahnen etc.; Fragen, Fragen, Fragen - Hirnlokales Syndrom
Und zum Nachdenken, 'Querdenken' ...
Ein häufiges ‚vegetatives Begleitsymptom’ beim Parkinson-Syndrom ist die Seborrhö, eine gesteigerte Talgproduktion der Talgdrüsen, bes. am behaarten Kopf, im Gesicht und im Bereich der vorderen und hinteren Schweißrinne (Brustbeingegend und Furche zwischen den Schulterblättern).
URSACHEN für eine Seborrhö ...
Idiopathisch (-> d. h., die Ursache ist unbekannt) oder erworben, z. B. bei:
- Parkinson-Syndrom
- Akromegalie (Vergrößerung der ‚Akren’* nach dem Wachstumsalter durch Überproduktion von STH = Wachstumshormon)
- Hyperthyreose (Überfunktion der Schilddrüse)
- Phenylketonurie (vermehrte Bildlung von Phenylbrenztraubensäure)
- Arzneitmittel (Anabolika, ACTH, Kortikosteroide)*
* Akren = Finger, Zehen, Hände, Füße, Nase, Kinn, Augenbrauen- und Jochbögen
* Anabolika = sog. ‚Dopingmittel’ (zum Muskelaufbau): Sie bewirken eine positive Stickstoffbilanz und beschleunigen Wachstumsprozesse.
EINTEILUNG der Anabolika:
- Anabole Steroide, die sich von Androgenen (= männliche Sexualhormone) ableiten.
- Aromatasehemmer (wirken als ‚Antiöstrogene’; unterbinden die Östrogenbiosynthese).
- Betasympathomimetika (wirken auf Beta-Rezeptoren; führen zu einer Zunahme des Calciumeinstroms; Beta-1-Rezeptoren am Herzen, Beta-2-Rezeptoren an der ‚glatten Muskulatur’).
* ACTH = Corticotropin; wird im Hypophysenvorderlappen (HVL) synthetisiert, wirkt auf die Nebennierenrinde (NNR). Die Ausschüttung wird durch CRH (Corticotropin-releasing-Hormon aus dem Hypothalamus) gesteuert; ACTH unterliegt einem ‚zirkadianen Rhythmus’.
CRH stimuliert auch die Freisetzung von β-Endorphin.
Zur Erinnerung ...
Endorphine sind körpereigene, morphinähnliche Peptide mit starker schmerzstillender Wirkung.
Beta-Endorphin entsteht aus dem Vorläuferprotein Proopiomelanocortin:
Durch Endopeptidasen (= Hydrolasen, die Proteine und Peptide proteolytisch spalten) wird Proopiomelanocortin gespalten:
- Im Hypophysenvorderlappen zu ACTH.
- Im Hypophysenzwischenlappen zu Pro-MSH.
[MSH = Melanozyten-stimulierendes Hormon; steuert die Biosynthese der Melanine aus DOPA in den Melanozyten; Vorkommen von Melanozyten: In der Epidermis (Oberhaut), in Teilen des Auges und in der weichen Hirn- und Rückenmarkhaut (Leptomeninx).]
* Kortikosteroide = Steroidhormone, die in der Nebennierenrinde (NNR) aus Cholesterol (Cholesterin) gebildet werden: Mineralokortikoide, Glukokortikode (sog. Stresshormone), Sexualhormone (Östrogene, Progesteron, Testosteron, Gonadotropine [Glykoproteine; werden gebildet im Hypophysenvorderlappen und in der Plazenta: FSH, LH, HMG, HGG, Prolaktin] und Releasing-Hormone [aus dem Hypothalamus]).
-> Siehe dazu auch: Hypothalamus, Area preoptica, Hypophyse, Nebenniere; Dopamin & Co. – Die Stress-Reaktion (ACTH); Essen & Co. – Phenylalanin, Ergänzungen; Hormone & Co.; Glossar – Drüsen, Hautschichten, HVL-Hormone, Makrophagen (Akromegalie, STH); Gedankensplitter - Blutchimärismus
Demenz
Zunehmende degenerative Veränderungen des Gehirns mit dem Verlust kognitiver Fähigkeiten.
V. a. betroffen sind:
Gedächtnis, Denken, Urteilsfähigkeit, Intelligenz und Orientierung.
VORKOMMEN:
Im Kindesalter z. B. bei ...
- Heller-Syndrom (syn. desintegrative Störung des Kindesalters; Dementia infantilis: Symptome zeigen sich nach dem 2. Lebensjahr nach zunächst normaler Entwicklung)
- Gaucher-Krankheit (syn. Cerebrosidlipidose; Symptome sind u. a. eine geistige Retardierung und Krampfanfälle)
- Unbehandelter Phenylketonurie
- Metachromatischer Leukodystrophie
- Gangliosidose GM1
- Neuroaxonaler Dystrophie (syn. Hallervorden-Spatz-Erkrankung): Eisen- und Kupferablagerung, v. a. im Pallidum und in der Substantia nigra
- Epilepsie
- Progressiver Rötelnpanenzephalitis
- Psychosozialer Deprivation (unzureichende körperliche und affektive Zuwendung; zur sog. ‚Deprivationstrias’ gehören: Angst, Aggressivität und Kontaktschwäche)
Im Erwachsenenalter z. B. bei ...
- Alzheimer-Krankheit
- Pick-Krankheit (progressive Hirnatrophie [‚Hirnschrumpfung’]; beginnt meist zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr)
- Chorea Huntington (zunehmender Neuronenverlust in den Basalganglien – v. a. im Corpus striatum – und im Cortex)
- Marchiafava-Bignami-Krankheit (syn. progressive alkoholische Demenz; Corpus-callosum-Demyelinisierung)
- Steele-Richardson-Olszewski-Syndrom (Multisystemdegeneration des ZNS mit Nervenzellverlust und Gliose, u. a. in den Basalganglien, in der Substantia nigra und Substantia grisea centralis und im Colliculus superior [-> Sehbahn]; das sog. ‚Kardinalsymptom’ ist hier eine ‚vertikale Blicklähmung* nach unten’)
- Parkinson-Syndrom
- Friedreich-Ataxie
- Multipler Sklerose (primär entzündliche Erkrankung des ZNS mit herdförmiger Entmarkung und Schädigung von Axonen)
- Creutzfeld-Jakob-Krankheit (veraltet: Pseudosklerose; spongiforme Enzephalopathie: Status spongiosus der Substantia grisea, Untergang von Neuronen [Nervenzellen mit all ihren Fortsätzen]; Astrogliose [Gliose von Astrozyten; s. Gliazellen] v. a. des zerebralen Cortex)
- HIV-Erkrankung (HIV-assoziierte Demenz, AIDS-Demenz; Enzephalopathie mit fortschreitenden kognitiven oder motorischen Störungen)
- Chronischer Intoxikation (Vergiftung)
* Blicklähmung = Beeinträchtigung oder Verlangsamung konjugierter ('verbundener') Augenbewegungen. URSACHE: Eine Schädigung 'supranukleärer Strukturen' - durch Durchblutungsstörungen, Entzündungen oder Tumoren.
Einteilung ‚konjugierte Blicklähmung’:
- Horizontale Blicklähmung bei gleichseitiger Schädigung der Brücke (Pons).
- Vertikale Blicklähmung bei einer Schädigung oder Verletzung (Läsion) des Mittelhirns.
Einteilung ‚diskonjungierte Blicklähmung’:
- Konvergenzlähmung: Störung der Augenbewegungen beim Nahsehen (Ungleichgewicht zwischen Akkomodation und Konvergenz) und rasche Ermüdung.
- Divergenzlähmung: Beim Blick in die Ferne stehen die Augen nicht parallel, sondern konvergent – es entstehen Doppelbilder. Vorkommen z. B. bei Hirnstammsyndromen.
[Definition Konvergenz:
- Konvergenz der Augachsen (motorische Einwärtsbewegung beider Augen beim Betrachten eines Objektes in der Nähe; nahpunktbezogene Akkomodation; Verengung der Pupillen).
- Konvergenz von Nervenzellen (Verschaltungsprinzip, z. B. in der Retina).]
-> Siehe auch: Wunderwerk Gehirn - Retina etc.; Hirnnerven; Nuclei (Nucleus suprachiasmaticus); Gedankensplitter - 'Layer to layer'
Eine wichtige DD (Differentialdiagnose) bei Demenz ist die Depression:
Sog. ‚Pseudodemenz’.
Siehe dazu auch:
Hypothalamus und Thalamus (Chorea etc.)
Essen & Co. – Biosynthese von Sphingosin; Zum Nachdenken – Apraxie (Gaucher-Krankheit)
Essen & Co. – Phenylalanin etc. (Phenylketonurie)
Essen & Co. – Biosynthese von Sphingosin (Metachromatische Leukodystrophie)
Essen & Co. – Biosynthese von Sphingosin (Gangliosidosen)
Essen & Co. – Ergänzungen (Eisen, Kupfer)
Essen & Co. – ‚Wasser-Vitamine’ (Myelin etc.)
Wunderwerk Gehirn –
Mittelhirn (Colliculi superiores), Kommissurenbahnen (Corpus callosum), Pallidum, Retina, Substantia grisea, nigra
Fragen, Fragen, Fragen – Epilepsie, Hirnlokales Syndrom
Glossar –
Balkenmangel (Balken = Corpus callosum), Basalganglien, Enzephalopathie, GHB (Alkohol etc.), Nervenzellen (Axone, Myelinscheide etc.), Gliazellen
Zum Nachdenken – Rautengrube (Friedreich-Ataxie)
Gedankensplitter – ‘Layer to layer’
Stottern
Sprechstörung mit Störung des Redeflusses.
URSACHEN:
- Stottern in der Kindheit – mit unbekannter Ursache: Es zeigt sich meist vor dem 4. Lebensjahr, z. B. in Belastungssituationen oder bei verzögerter Sprachentwicklung.
- Erworbenes Stottern als neurogenes (-> von den Nerven ausgehendes) oder psychogenes (-> psychisch bedingtes) Stottern.
Aphasie
Zentrale Sprachstörung nach – weitgehend – abgeschlossener Sprachentwicklung, z. B. bei
einer Schädigung der Sprachregion (meist der linken Hemisphäre), einem Schädelhirntrauma oder bei Enzephalopathie (= nichtentzündliche diffuse Erkrankung oder Schädigung des Gehirns).
-> Siehe auch: Zum Nachdenken – Aphasie; Glossar - Enzephalopathie
Katalepsie
Anhaltendes Verharren in einer bestimmten Körperhaltung, meist mit erhöhtem Muskeltonus;
Vorkommen z. B. als postenzephalitisches Syndrom, bei Katatonie oder nach einem Schädelhirntrauma.
-> Siehe dazu auch: Essen & Co. – Liquor etc.; Lernprobleme - ... zum Weiterlesen (Traumatische Gehirnverletzungen); Glossar - Enzephalopathie
DD bei Jaktation (Hin- und Herwälzen des Kopfes oder des Körpers):
Gilles-de-la-Tourette (Tourette-Syndrom)
Plötzliche ticartige Zuckungen (motorische Automatismen), z. B.:
- Augenzwinkern, Mundverzerren, Zungenschnalzen
- Ruckartige Kopfdrehungen
- Schulterbewegungen
- Ausstoßen von Schreien
- Echopraxie (Nachahmen von Bewegungen anderer Personen)
- Koprolalie (zwanghafter Gebrauch vulgärer Ausdrücke)
-> Siehe dazu auch: Hypothalamus und Thalamus (Chorea etc.); Lernprobleme - ... zum Weiterlesen (Tourette-Syndrom); Glossar – Chorea, Tics, Tourette-Syndrom
Und siehe auch:
Zum Nachdenken – Myotonie, Sprache und Autismus
[Quelle: Pschyrembel]